Da quando ho letto che bere fa male ho smesso di leggere
Henny Youngman

Hangover:  termine che in inglese si riferisce ai postumi dell’ubriachezza
Wikipedia

 

Cari amici di scientificast, sono Ilaria e sono sobria da 4 giorni. Il maledetto mal di testa che ha accompagnato il mio risveglio sabato mattina mi ha spinta a ricercare le dinamiche fisiologiche di una delle più fastidiose manifestazioni del weekend: l’hangover.

Non è colpa mia… se mi offrono da bere (e ho qualcuno che guida fino a casa!) dovrei forse passare da maleducata e rifiutare?
Maledetti Rum cooler è così che avete avuto la meglio su di me.

L’alcol è una sostanza potenzialmente tossica che dovrebbe essere assunta nella minor concentrazione possibile. Quindi mai. Come consiglia il National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (1998): il miglior modo di prevenire i sintomi di una sbronza è non bere. 😀
Gli esseri umani conoscono il potere inebriante dell’alcol da tempi antichissimi, ci sono prove archeologiche della produzione di idromele, liquore ricavato dalla fermentazione di miele e acqua, risalenti al 7000 AC (McGovern et al., 2004). L’alcol però è in grado di danneggiare le principali molecole della vita (DNA, RNA, proteine, etc…) perchè il suo metabolismo scatena la produzione di radicali liberi dell’ossigeno (Wu and Cederbaum, 2003).
Nonostante questa doverosa premessa, grazie al cielo, abbiamo dei preziosissimi alleati che ci permettono di godere (RESPONSABILMENTE!) di questa divertente molecola: gli enzimi alcol deidrogenasi e aldeide deidrogenasi.

L’alcol deidrogenasi è presente nel corpo umano in 9 isoforme differenti a seconda del tessuto dove vengono espresse. Nel fegato è grado di catalizzare la trasformazione dell’etanolo in acetaldaide:

CH3CH2OH + NAD+ → CH3CHO + NADH+ H+

Fin qui tutto bene,  se non fosse che anche l’aceltadeide è un composto tossico e potenzialmente cancerogeno. L’enzima aldeide deidrogenasi, a questo punto, prende in mano la situazione e spinge la produzione di acetato:

CH3CHO + NAD++ H2O→CH3COO + NADH + 2H+

Da qui in poi quindi dovrebbe andare tutto liscio, visto che ci siamo liberati delle sostanze nocive… ma, allora, perchè mi sembra di avere una felpa in bocca e sto così male da arrivare a promettere a me stessa che mai più, lo giuro, berrò in vita mia?

I principali sintomi dei postumi di una sbronza sono: bocca secca, sete estrema e occhi asciutti, malessere diffuso, sensibilità alla luce e ai suoni, dissenteria, nausea, perdita dell’appetito, tremore, debolezza e difficolta a dormire. Insomma si sta da schifo. Non è possibile trovare una diretta spiegazione per ognuno di questi sintomi ma alcuni effetti fisiologici dell’alcol e dei suoi metaboliti ci aiutano ad interpretare il perchè di questa condizione.

L’asciugone, anche detto secchezza delle fauci, è dovuto all’azione disidratante dell’alcol: l’alcol agisce sull’ipotalamo inibendo la secrezione di vasopressina, che a livello renale si traduce in una aumentata produzione di urina (Taglietti e Casella, 1993); risponde anche alla domanda: ma perchè se bevo una pinta ne produco due?

Insieme all’acqua, nell’urina, vengono espulsi anche numerosi sali che provocano uno squilibrio degli elettroliti, aggravato in caso di vomito o copiosa sudorazione, che spiega la debolezza, i giramenti di testa e l’affaticamento muscolare. La disidratazione spiega in parte anche l’orribile mal di testa, di cui, un’altra causa è sicuramente lo stato di ipoglicemia provocato dal rilascio di H+ durante le reazioni di ossidazione dell’etanolo e dell’acetaldeide. L’eccesso di H+ provoca un abbassamento del pH a livello cellulare che blocca la formazione di glucosio e il piruvato viene trasformato in lattato (Hawkins and Kalant, 1972).

Alcuni studi riportano una significativa correlazione tra la concentrazione di acetaleide nel sangue e la gravità dei postumi di una sbronza. Dipendentemente dalla quantità di alcol ingerita, infatti, l’alcol deidrogenasi e l’aldeide deidrogenasi potrebbero non essere in grado di smaltire prontamente l’etanolo e l’acetaldeide.
Diversi fattori non causano direttamente l’hangover ma possono aggravarne la severità: deprivazione di sonno, fumo, stato di salute,  differenze individuali ed etnia (Penning et al., 2010).

Bene, se siete arrivati fin qui probabilmente penserete che non ci sia niente di più giusto della citazione iniziale di Henny Youngman. Io credo anche che chi beve solo acqua ha un segreto da nascondere (C. Baudelaire).

Ilaria Zanardi

Riferimenti:

Hawkins RD, Kalanth H. (1972) The metabolism of ethanol and its metabolic effects. Pharmacol Rev; 24:67.

McGovern, P. E.; Zhang, J; Tang, J; Zhang, Z; Hall, G. R.; Moreau, R. A.; Nuñez, A; Butrym, E. D. et al. (2004). Fermented beverages of pre- and proto-historic China. – PNAS 101 (51): 17593–8.

National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA); Alcohol Withdrawal Volume 22, Number 1, 1998 Alcohol Hangover: Mechanisms and Mediators; Robert Swift and Dena Davidson

Patussi V, Biagini MR, Carloppi S Metabolismo dell’alcol e patologia alcolcorrelata. Manuale di alcologia, pag. 48-51. Azienda U.S.L. 8 di Arezzo – Servizio Sanitario della Regione Toscana

Penning R, van Nuland M, Fliervoet LA, Olivier B, Verster JC (2010) The pathology of alcohol hangover. Curr Drug Abuse Rev. Jun;3(2):68-75.

Wu D, Cederbaum AI. (2003) Alcohol, oxidative stress, and free radical damage. Alcohol Res Health.27(4):277-84.

Taglietti V, Casella C (1983) Principi di fisiologia. La Goliardica Pavese

Per le formule: Wikipedia.org e Newsholme, Leech (1983) Functional Biochemistry in Health and Disease. Wiley and Blackwell

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